Treinamento de força versus treinamento de endurance. Existe compatibilidade?
Resumo
O fenômeno do treinamento concorrente foi descrito pela primeira vez em 1980 por Robert C. Hickson. Ao nível molecular parece haver uma explanação para a interferência no desenvolvimento da força, pois diferentes formas de exercício induzem mecanismos intracelulares de sinalização antagonistas, que sendo assim podem causar um impacto negativo na resposta adaptativa muscular. Precisamente, recentes estudos têm mostrado atividades antagonistas entre as sinalizações anabólicas induzidas pela via PI3k/mTOR/PKB/S6kl/4E-BPI e a modulação energética sinalizada pela AMPK. Entretanto a manipulação das variáveis agudas do treinamento de força e endurance (ex: volume, intensidade, velocidade de contração e ações musculares) resultam emadaptações distintas, diferentes magnitudes de ativação das vias da mTOR e AMPK, e também da hipertrofia muscular. O objetivo dessa revisão é descrever o fenômeno do treinamento concorrente, examinar os potenciais mecanismos que possam explicar a inibiçãono desenvolvimento da força, e sugerir novos estudos analisando os resultados frente a distintos volumes e intensidades do treinamento de força e endurance.
Referências
-Bodine, S.C.; e colaboradores. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nature Cell Biology. Num. 3. 2001. p. 1014-1019.
-Campos, G.E.; e colaboradores. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition maximum training zones.Eur J Appl Physiol. Vol. 88. Num. (1-2). 2002. p. 50-60.
-Deldicque, L.; e colaboradores. Decrease in Akt/PKB signalling in human skeletalmuscle by resistance exercise. Eur J Appl Physiol. 2008.
-Deldicque, L.; e colaboradores. Regulation of mTOR by amino acids and resistance exercise in skeletal muscle.Eur J Appl Physiol. Vol. 94. Num. (1-2). 2005. p. 1-10.
-Fluck, M. Functional, structural and molecular plasticity of mammalian skeletal muscle in response to exercise stimuli.J Exp Biol. Num. 209 (Pt 12). 2006. p. 2239-2248.
-Fluck, M.; Dapp, C.; e colaboradores. Transcriptional profiling of tissue plasticity: role of shifts in gene expression and technical limitations.J Appl Physiol. Vol. 99. Num. 2. 2005. p. 397-413.
-Glass, D.J. Molecular mechanisms modulating muscle mass. Trends Mol Med. Vol. 9. Num. 8. 2003. p. 344-350.
-Goldspink, G. Mechanical signals, IGF-I gene splicing, and muscle adaptation. Physiology (Bethesda). Num. 20. 2005. p. 232-238.
-Goldspink, G.; Yang, S.Y. The splicing of the IGF-I gene to yield different muscle growth factors.Adv Genet. Num. 52. 2004. p. 23-49.
-Hawke, T.J. Muscle stem cells and exercise training. Exerc Sport Sci Rev. Vol. 33. Num. 2. 2005. p. 63-68.
-Hawley, J.A. Adaptations of skeletal muscle to prolonged, intense endurance training. Clin Exp Pharmacol Physiol. Vol. 29. Num. 3. 2002. p. 218-222.
-Henneman, E., G. Somjen, e colaboradores. Excitability and inhibitability of motoneurons of different sizes.J Neurophysiol. Vol. 28. Num. 3. 1965. p. 599-620.
-Hickson, R.C. Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance.European Journal of Applied Physiology. Vol. 45. Num. 2. 1980. p. 255-263.
-Hill, M.;e colaboradores. Muscle satellite (stem) cell activation during local tissue injury and repair.J Anat. Vol. 203. Num. 1. 2003. p. 89-99.
-Hornberger, T.A.; Chu, W.K.; e colaboradores. The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle. Proceedings of the National Academy of Sciences. Vol. 103. Num. 12. 2006. p. 4741-4746.
-Hornberger, T.A.; Sukhija, K.B.; e colaboradores. Regulation of mTOR by mechanically induced signaling events in skeletal muscle.Cell Cycle. Vol. 5. Num. 13. 2006. p. 1391-1396.
-Hornberger, T.A.; Sukhija, K.B.; e colaboradores. mTOR is the rapamycin-sensitive kinase that confers mechanically-induced phosphorylation of the hydrophobic motif site Thr(389) in p70(S6k). FEBS Lett. Vol. 581. Num. 24. 2007. p. 4562-4566.
-Kadi, F.;Charifi, N.; e colaboradores. The behaviour of satellite cells in response to exercise: what havewe learned from human studies? Pflugers Arch. Vol. 451. Num. 2. 2005. p. 319-327.
-Kraemer, W.J.; Adams, K.; e colaboradores. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. Vol. 34. Num. 2. 2002. p. 364-380.
-Kraemer, W.J.; Ratamess, N.A. Fundamentals of resistance training: progression and exercise prescription.Med Sci Sports Exerc. Vol. 36. Num. 4. 2004. p. 674-688.
-Kraemer, W.J.; Ratamess, N.A. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med. Vol. 35. Num. 4. 2005. p. 339-361.
-Leveritt, M.; Abernethy, P.J.; e colaboradores. Concurrent strength and endurance training. A review.Sports Med. Vol. 28. Num. 6. 1999. p. 413-427.
-Lourenço, T.F.; Tessutti, L.S.; e colaboradores. Interpretação metabólica dos parâmetros ventilatórios obtidos durante um teste de esforço máximo esua aplicabilidade no esporte. Revista Brasileira de Cineantropometria e Desempenho Humano. Vol. 9. Num. 3. 2007. p. 303-310.
Nader, G.A. Concurrent Strength and Endurance Training: From Molecules to Man. Med. Sci. Sports Exerc. Vol. 38. Num.11. 2006. p. 1965-1970.
-Rennie, M.J.; Wackerhage, H.; e colaboradores. Control of the Size of the Human Muscle Mass. Annual Review of Physiology. Vol. 66. Num. 1. 2004. p. 799-828.
-Rommel, C.; Bodine, S.C.; e colaboradores. Mediation of IGF-1-induced skeletal myotube hypertrophy by PI(3)K/Akt/mTOR and PI(3)K/Akt/GSK3 pathways.Nat Cell Biol. Vol. 3. Num. 11. 2001. p. 1009-1013.
-Spriet, L.L.; Gibala, M.J. Nutritional strategiesto influence adaptations to training.J Sports Sci. Vol. 22. Num. 1. 2004. p. 127-141.
-Tidball, J.G. Mechanical signal transduction in skeletal muscle growth and adaptation.J Appl Physiol.Vol. 98. Num. 5. 2005. p. 1900-1908.
-Zammit, P.S.; Golding, J.P.; e colaboradores. Muscle satellite cells adopt divergent fates: a mechanism for self-renewal?J Cell Biol. Vol. 166. Num. 3. 2004. p. 347-357.
Autores que publicam neste periódico concordam com os seguintes termos:
- Autores mantém os direitos autorais e concedem ao periódico o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Creative Commons Attribution License BY-NC que permitindo o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria do trabalho e publicação inicial neste periódico.
- Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada neste periódico (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial neste periódico.
- Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado (Veja O Efeito do Acesso Livre).