Ejercicio físico de resistencia agudo y crónico con o sin suplementación con Proteínas de Suero sobre la expresión génica de MTOR, MURF-1, MAFBx
Resumen
Introducción: El ejercicio físico de resistencia agudo y crónico se caracteriza por la realización de estímulos de corta duración con series repetidas contra resistencia, además de ser un potente estímulo para la síntesis de proteínas del músculo esquelético. Este cambio en términos de aumento de la masa muscular esquelética depende de la relación temporal entre la síntesis de proteínas musculares y la degradación de proteínas musculares. La investigación de estas vías es de gran importancia para el estudio de la hipertrofia del músculo esquelético. El trabajo realizado con animales de laboratorio como ratas o ratones tiene gran relevancia debido a algunas características como, por ejemplo, una mayor homogeneidad de las muestras además de una mayor facilidad en el control de variables como la carga de entrenamiento y especialmente sobre la ingesta calórica. En la literatura científica existen varios modelos de ejercicio físico agudo y crónico realizados con ratas y ratones, además de la suplementación con diferentes fuentes proteicas, con el objetivo de evaluar el comportamiento de estas vías reguladoras de la síntesis y degradación de proteínas. Objetivo: una revisión narrativa sobre los efectos del ejercicio de fuerza agudo y crónico con o sin suplementos en la expresión génica de MTOR, MURF-1, MAFBX. Materiales y métodos: Esta revisión se basó en el portal Periódicos Capes; Medline y lilas; PubMed; Scielo.org; Scielo.br; redib; Dialnet. Resultados y Discusión: De los 24 artículos revisados, se dividieron en 13 modelos de intervención diferentes. Modelos separados según el tiempo de estímulo: agudo o crónico; tipo de estímulo: aeróbico, de resistencia o combinado; modelo experimental y con o sin suplemento de proteína de suero. Conclusión: En cuanto al estudio de las vías de síntesis y degradación de proteínas, se pudo observar el uso de diferentes modelos experimentales y tipos de estímulo.
Citas
-Aparício, V.A.; Nebot, E.; Porres, J.M.; Ortega, F.B.; Heredia, J.M.; López-Jurado, Ramires, P.A. Effects of High-Whey-Protein Intake and resistance training on renal, bone and metabolic parameters in rats. British Journal of Nutrition. Vol. 105. Num. 6. p. 836-845. 2011.
-Bae, J.Y.; Shim, K.O.; Woo, J.; Woo, S.H.; Jang, K.S.; Lee, Y.H.; Kang, S. Exercise and dietary change ameliorate high fat diet induced obesity and insulin resistance via MTOR sinaling pathway. Journal of Exercise Nutrition & Biochemistry. Vol. 20. Num. 2. p. 28-33. 2016.
-Bodine, S. C. Identification of Ubiquitin Ligases Required for Skeletal Muscle Atrophy. Science. [s.l.]. Vol. 294. Num. 5547.p.1704-1708. 2001.
-Drummond, M.J.; Dreyer, H.C.; Pennings, B.; Fry, C.S.; Dhanani, S.; Dillon, E.L.; Sheffield-Moore, M.; Volpi, E.; Rasmussen, B.B. Skeletal muscle protein anabolic response to resistance exercise and essential amino acids is delayed with aging. Journal of Applied Physiology. [s.l.]. Vol. 104. Núm. 5. p.1452-1461. 2008.
-Furrer, R.; Jaspers, R.T.; Baggerman, H.L.; Bravenboer, N.; Lips, P.; Haan, A. Attenuated increase in maximal force of rat medial gastrocnemius muscle after concurrent peak power and endurance training.Biomed Research International. Vol. 2013. 9p. 2013.
-Galna, B.; Peters, A.; Murphy, A.; Morris, M. Obstacle crossing deficits in older adults: as ystematic review. Gait and Posture. Vol. 30. Num. 3. p. 270-275. 2009.
-Gil, J. H.; Kim, C.K. Effects of different doses of leucine ingestion following eight weeks of resistance exercise on protein synthesis and hypertrophy of skeletal muscle in rats.Journal of Exercise Nutrition and Biochemistry. Vol. 19. Num. 1. p. 31-38. 2015.
-Gordon, B.S.; Kelleher, A.R.; Kimball, S.R. Regulation of muscle protein synthesis and the effects of catabolic states. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. [s.l.]. Vol. 45. Núm. 10. p.2147-2157. 2013.
-Guertin, D.A.; Sabatini, D.M. Defining the Role of MTOR in Cancer. Cancer Cell. Vol. 12. Núm. 1. p. 9-22. 2007.
-Haraguchi, F.K.; Silva, M. E.; Neves, L.X.; Santos, R.C.; Pedrosa, M.L. Whey proteins precludes lipid andprotein oxidation and improves body weigth gain in resistance-treined rats. European Journal of Nutrition. Vol. 50. Num. 05. p. 331-339. 2011.
-Haraguchi, F.K.; Magalhães, C.L.B.;Neves, L.X.; Santos, R.C.; Pedrosa, M.L.; SILVA, M.E. Whey protein modifies genes expression related to protein metabolism affecting muscle weigth in resistance-exercised rats. Nutrition. Vol. 30. p. 876-871. 2014.
-Hellyer, N. J.; Nokleby, J.J.; Thicke, B.M.; Zhan, Z-Z.; Sieck, G.C.; Mantilla, C.L. Reduced Ribosomal Protein S6 Phosphorylation After Progressive Resistance Exercise in Growing Adolescent Rats. Journal of Strength and Conditioning Research, [s.l.]. Vol. 26. Num. 6. p. 1657-1666. 2012.
-Karagounis, L. G.; Yaspelkis B. B.; Reeder, D.W.; Lancaster, G.I.; Hawley, J.A.; Coffey, V.G. Contraction-induced changes in TNFα and Akt-mediated signalling are associated with increased myofibrillar protein in rat skeletal muscle. European Journal of Applied Physiology, [s.l.]. Vol. 109. Núm. 5. p.839-848. 2010.
-Khamoui, A.V.; Park, B-S.; Kim, D-H.; Yeh, M.C.; Oh, S-L.; Elam, M.L.; Jo, E.; Arjmandi, B.H.; Salazar, G.; Grant, S.C.; Contreras, R.J.; Lee, W.J.; Kim, J-S. Aerobic and resistance training dependente skeletal muscle plasticity in the colon-26 murine modelo f cancer cachexia. Metabolism Clinical and Experimental. Vol. 65. Num. 5. p. 685-698. 2016.
-Krug, A.L.O.; Macedo, A.G.; Zago, A.S.; Rush, J.W.E.; Santos, C.F.; Amaral, S.L. High-Intensity resistance training attenuates dexamethasone-induced muscle atrophy. Muscle & Nerve. Vol. 53. p. 779-788. 2016.
-Laplante, M.; Sabatini, D.M. Regulation of mTORC1 and its impact on gene expression at a glance. Journal of Cell Science. Vol. 126. Núm. 8. p. 1713-1719. 2013.
-Luo, L.; Lu, A-M.; Wang, Y.; Hong, A.; Chen, Y.; Hu, J.; Li, X.; Qin, Z-H. Chronic resistance training activates autophagy and reduces apoptosis of muscle cells by modulating IGF-1 and its receptors, Akt/mTOR and Akt/FOXO3a signaling in aged rats. Experimental Gerontology. Vol. 48. Num. 4. p. 427-436. 2013.
-Macedo, A.C.; Krug, A.L.O.; Herrera, N.A.; Zago, A.S.; Rush, J.W.E.; Amaral, S.L. Low-intensity resistance training attenuates dexamethasone-induced atrophy in the flexor hallucis longus muscle.The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Vol. 143. p. 357-364. 2014.
-Medeiros, C.; Frederico, M.J.; Da Luz, G.; Pauli, J.R.; Silva, A.S.; Pinho, R.A.; Velloso, L.A.; Ropelle, E.R.; De Souza, C.T. Exercise training reduces insulin resistance and upregulates the mTOR/p70S6k pathway in cardiac muscle of diet-induced obesity rats. Journal of Cellular Physiology. [s.l.]. Vol. 226. Núm. 3. p. 666-674. 2010.
-Mcglory, C.; Phillips, S.M. Exercise and the Regulation of Skeletal Muscle Hypertrophy. In: Progress in Molecular Biology and Translational Science. [s.l.] p. 153-173. 2015.
-Navarro, D. N.; Navarro, A. C. Quantificação e qualificação de estudos científicos sobre o ensino de química-eletroquímica. 12º Congresso Nacional de Iniciação Científica. 2012.
-Nunes, R.; Silva, P.; Alves, J.; Stefani, J.; Petry, M.; Rhoden, C.; Lago, P.D.; Schneider, C.D. Applied Physiology Nutrition and Metabolism. Vol. 38. Num. 11. p. 1166-1169. 2013.
-Ogasawara, R.; Kobayashi, K.; Tsutaki, A.; Lee, K.; Abe, T.; Fujita, S.;Nakazato, K.; Ishii, N. MTOR signaling response to resistance exercise is altered by chronic resistance training and detraining in skeletal muscle. Journal of Applied Physiology. [s.l.]. Vol. 114. Num. 7. p. 934-940. 2013.
-Ogasawara, R.; Nakazato, K.; Sato, K.; Boppart, M.D.; Fujita, S. Resistance exercise increases active MMP andβ1-integrin protein expression in skeletal muscle.Physiological Reports. Vol. 2. Num. 11. p. 1-8. 2014a.
-Ogasawara, R.; Sato, K.; Matsutani, K.; Nakazato, K.; Fujita, S. The order of concurrent endurance and resistance exercise modifies mTOR signaling and protein synthesis in rat skeletal muscle.American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. Vol. 306. Num. 10. p. 1155-1162. 2014b.
-Phillips, S.M. Physiologic and moleculares bases of muscle hypertrophy and atrophy: impact of resistance exercise on human skeletal muscle (protein and exercise dose effects). Applied Physiology, Nutrition, And Metabolism. Vol. 34. Núm. 3. p. 403-410. 2009.
-Rom, O.; Reznick, A.Z. The role of E3 ubiquitin-ligases MuRF-1 and MAFBXin loss of skeletal muscle mass. Free Radical Biology andMedicine. Vol. 98. p. 218-230. 2016.
-Sharp, M.H.; Lowery, R.P.; Mobley, P.; Fox, C.D.; Souza, E.O.; Shields, K.A.; Healy, J.C.; Arick, N.Q.; Thompsom, R.M.; Roberts, M.D.; Wilsom, J.M. The effects of fortetropin supplementation on body composition, strength, and power in humans and mechanism of action in a rodent model. Journal of the American College of Nutrition. p. 1-13. 2016.
-Sudo, M.; Ando, S.; Poole, D.C.; Kano, Y. Blood flow restriction prevents muscle damage but not protein synthesis sinaling following eccentric contractions. Physiological Reports. Vol. 3. Num. 7. p. 1-10. 2015.
-Thomas, J.R.; Nelson, J.K.; Silverman, S.J. Métodos de pesquisa em atividade física. 5ª edição. Porto Alegre. Artmed. 2007.
-Zanchi, N.E.; Siqueira Filho, M.A.; Lira, F.S; Rosa, J.C.; Yamashita, A.S.; Carvalho, C.R.O.; Seelaender, M. Lancha Junior, A. H. Chronic resistance training decreases MuRF-1 and Atrogin-1 gene expression but does not modify Akt, GSK-3βand p70S6K levels in rats. European Journal Applied Physiology. Vol. 106. Num. 3. p. 415-423. 2009.
-Wang, X. H.; Du, J.; Klein, J.D.; Bailey, J.L.; Mitch, W.E.; Exercise ameliorates chronic kidney disease–induced defects in muscle protein metabolism and progenitor cell function. Kidney International. [s.l.]. Vol. 76. Núm. 7. p. 751-759. 2009.
-Wang, W.; Choi, R. H.; Solares, G.J.; Tseng, H-M.; Ding, Z.; Kim, K.; Ivy, J.L. L-Alanyglutamine inhibits sinaling proteins that activate protein degradation, but does not affects proteins that activate synthesis after an acute resistance training. Amino Acids. Vol. 47. Num. 7. p. 1389-1398. 2015.
Los autores que publican en esta revista aceptan los siguientes términos:
- Los autores conservan los derechos de autor y otorgan a la revista el derecho de primera publicación, con el trabajo licenciado simultáneamente bajo la Creative Commons Attribution License BY-NC permitiendo el intercambio de trabajo con reconocimiento de la autoría del trabajo y publicación inicial en esta revista.
- Los autores están autorizados a celebrar contratos adicionales por separado, para la distribución no exclusiva de la versión del trabajo publicado en esta revista (por ejemplo, publicar en un repositorio institucional o como capítulo de un libro), con reconocimiento de autoría y publicación inicial en esta revista. .
- Se permite y se anima a los autores a publicar y distribuir su trabajo en línea (por ejemplo, en repositorios institucionales o en su página personal) en cualquier momento antes o durante el proceso editorial, ya que esto puede generar cambios productivos así como incrementar el impacto y la citación de la publicación. trabajo publicado (Vea El Efecto del Accesso Abierto). Vea el efecto del acceso abierto
